心电图qt间期延长严重吗（为啥很多女生体检都t波改变）

今天给各位分享心电图qt间期延长严重吗的知识，其中也会对为啥很多女生体检都t波改变进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！

本文目录一览：

• 1、去极化钾离子开放的作用
• 2、QTC是什么意思？
• 3、请请我看看24小时动态心电图？我有心房颤动/心房扑动总负荷43.7 %很严重吗
• 4、2019执业护士 第一章新增第十六节内容
• 5、心电图QT延长是什么？如题 谢谢了
• 6、突然心跳加快

去极化钾离子开放的作用

电-化学驱动力＝当前膜电位-该离子的平衡电位

回想细胞这一章，我们学到：物质想要完成跨膜转运，必须要同时满足两个条件——浓度差和通透性。正常情况下，如果细胞膜对某物质具有通透性，那么该物质总会流向相对低浓度区，类似“水往低处流”的感觉，直到达到平衡。但膜的跨离子流学说却略有不同，因为离子是带电的，到达上述的平衡状态时除了浓度差的存在，还会掺杂电的成分！在实验室中，我们发现，如果把当前膜电位归零，并且让膜只对一种离子通透，此时该种离子的浓度差为动力，而电场力刚好与其大小相等、方向相反，这就是可以用Nernst公式算出来的理想值——平衡电位！这一理想值也就代表着浓度差所能提供的最大驱动力，用当前膜电位减去该离子的平衡电位，算出的数值就是我们所说的：电-化学驱动力！

?PS：要记住，驱动力不但有大小，而且有方向！例如计算钾离子在静息电位-70mV时的电-化学驱动力＝-70-(-90)＝+20mV，代表外向电流，钾离子外流（注：电场力方向是正电荷流动方向）。

兴奋性＝当前膜电位与阈电位的差值

如果说，电-化学驱动力描述的是一种离子跨膜转运的现象，那兴奋性的存在就告诉我们，电活动是一个过程，膜上并不仅仅存在钾漏通道（极化的结构基础），最起码还有一种——电压门控钠通道！随着电流的刺激，该通道逐渐开放，直到进入阈电位，从这以后，钾离子的外流再也挡不住钠离子的内流，正是这种正反馈式的开放，使得去极化瞬间完成！而兴奋性就是特指当前膜电位与阈电位的差值，差值越小越兴奋，差值越大越抑制。

?以高钾及低钾血症为例，高钾血症时，浓度差减小，膜去极化，兴奋性增高；低钾血症时，浓度差增大，膜超极化，兴奋性减小。

但是，这里有一例外，在膜不断去极化的过程中，INa会不经过激活态，而直接步入失活态！所以，随着高钾血症的加重，细胞膜兴奋性也在不断降低！

Ik1：浓度差不够，通透性来凑！

读到低钾血症的心电图表现-QT间期延长，我们才发现，老刘说的那句“钠离子决定动作电位的幅度，钾离子决定动作电位的时程”果然没错。问问自己，为何低钾血症心电图会表现为QT间期延长，是因为浓度差变大了吗？绝对不是！而是因为心肌细胞独有的那个通道：Ik1。而再读病生又会发现，Ik1在浦肯野纤维密度最大！这也就是为何低钾血症会见到那个巨大U波！

最狠的还不在此，回到刚才兴奋性的话题，因为Ik1的存在，低钾血症竟然和高钾血症一样，膜竟然都是去极化的！（注：浦肯野纤维的去极化最明显）但都是个去极化，差别怎么那么大呢？！苛刻的讲，低钾血症＝超常期、轻度高钾＝相对不应期、中度高钾＝局部反应期、重度高钾＝绝对不应期！详情参见八三版外科学p391页高钾停搏液！

?PS：高钾和低钾对心肌细胞的影响，确实非常容易让人陷入纠结，但其实抓住主要矛盾，就能简单记住，直接翻过。结构基础永远只有Ik1，低钾关心复极化，因为QT间期的延长易导致尖端扭转室速的发生；高钾关心去极化，因为高钾的去极化阻滞现象易导致传导阻滞的发生！

QTC是什么意思？

心电图中QTC是：校正后Q-T间期，C代表Corrected，意为校正。

QT代表心室收缩时间，即QRS波的起点至T波的终点所占的时间。

QTC间期是按心率校正的QT间期，是反映心脏去极化和复极作用的指标。QTC间期延长表示心脏复极延迟，反映了心电异常，通常与心律失常敏感性增高密切相关。

正常范围：男性430ms；女性450ms。

间期延长：男性450ms；女性470ms。

请请我看看24小时动态心电图？我有心房颤动/心房扑动总负荷43.7 %很严重吗

病情分析：　（1）复律的指征 及时转复为窦性心律，可恢复心房辅助心室充盈的作用，从而增加心搏量，改善心脏功能；其次尚可防止心房内血栓形成和栓塞现象。下列情况可考虑复律：①基本病因去除后房颤持续存在，如甲状腺功能亢进、二尖瓣病变手术后；②由于房颤的出现使心力衰竭加重而用洋地黄类制剂疗效欠佳者；③有动脉栓塞史者；④房颤持续一年以内，心脏扩大并不显著且无严重心脏病损者；⑤房颤伴肥厚型心肌病者。

下列情况不宜复律：①房颤持续一年以上，且病因未去除者；②房颤伴严重二尖瓣关闭不全，且左房巨大者；③房颤心室率缓慢者（非药物影响）；④合并病窦综合征的阵发性房颤；⑤复律后难以维持窦性心律者。

（2）复律的方法

同步直流电复律 房扑电复律所需的电功率低，电转复成功率亦高，且危险性较奎尼丁转复的小，有条件者宜首先选用。药物复律 常用奎尼丁或胺碘酮。服用奎尼丁复律时先试用0.1g，观察2小时，如无过敏反应，可每2小时0.2g，共5次，日间服用；每次给药前听诊心脏并测血压及记录有无毒性反应，发现心律已转复或出现毒性反应（如血压下降、QRS波群时限增长25％以上、出现室性早搏或Q-T间期显著延长）时，立即停药或改为维持量。心律未转复亦无毒性反应者，可将单剂量增至0.3g，再服1天。更大的剂量易于产生休克和严重室性心律失常，宜慎用。奎尼丁维持量，开始每6小时0.2g，以后可改至0.2g，3次/d。奎尼丁与普萘洛尔或美托洛尔合用可加强疗效，防止复发。用胺碘酮复律时，先每6～8h0.2g，口服7～10天未能转复时停药。转复为窦性心律后改为维持量（0.2g，1～2次/d）长期服用。服药期间严密观察心率、心律、血压、QRS时限和QT间期，出现明显心动过缓和（或）QT间期明显延长者，立即停药。长期服用维持量期间尚需严密观察甲状腺功能、肺部纤维性肺炎等严重副作用。用普罗帕酮复律时，一般每6h口服一次150～200mg，复律成功后逐渐减量长期服用。如服药一周未能转复则停药。本药急性房颤复律尚有效，对慢性房颤复律效果差。

意见建议：

2019执业护士 第一章新增第十六节内容

第十六节　水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理

一、概述

1.体液组成及分布　成年男性体液约占体重的60%；女性约占50%；婴幼儿可高达70%～80%。体液由细胞内液和细胞外液两部分组成。男、女性细胞外液均约占体重的20%。

2.体液平衡及调节

（1）水平衡：人体内环境的稳定有赖于体内水分的恒定，人体每日摄入一定量的水，同时也排出相应量的水，达到每天出入水量的动态平衡。

正常成人每日摄入量（ml）：饮水1600ml，食物700ml，代谢氧化生水200ml，合计2500ml；正常成人每日排出量（ml）：尿1500ml，粪200ml，呼吸300ml，皮肤蒸发500ml，合计2500ml。

（2）电解质平衡：维持体液电解质平衡的主要电解质为Na+和K+。

（3）体液平衡的调节：体液容量及渗透压的稳定由神经-内分泌系统调节。

3.酸碱平衡及调节　人体主要依靠体液中存在的缓冲对、肺和肾调节酸碱平衡。缓冲系统以HCO3/H2CO3最为重要，其比值保持于20:1。

二、水和钠代谢紊乱

（一）病因分类及临床表现

1.等渗性缺水　是指水和钠成比例丧失。为最常见的缺水类型。常见病因有：

（1）消化液急性丧失，如大量呕吐和肠瘘、肠梗阻等。

（2）体液急性丧失，如急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。

2.低渗性缺水　系水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠低于135mmol/L。常见原因有：

（1）胃肠道消化液持续性丢失致钠盐丢失过多，如反复呕吐、腹泻或大创面慢性渗液。

（2）等渗性体液丢失病人只喝白开水，或静脉输入大量葡萄糖液，造成细胞外液稀释。

（3）长期使用排钠利尿剂。

3.高渗性缺水　指水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清钠高于150mmol/L。常见原因有：

（1）水分摄入不足，如长期禁食，吞咽困难，昏迷而未补充液体，或鼻饲高浓度肠内营养溶液。

（2）水分丧失过多，如大面积烧伤经创面蒸发大量水分、高热大量出汗、糖尿病病人因血糖未控制致高渗性利尿等。

4.水中毒　总入水量超过排出量，水中毒较少见。常见原因有：

（1）肾衰竭排尿能力下降。

（2）机体摄水过多或静脉输液过多。

（3）各种原因引起ADH分泌过多。

（二）临床表现

1.等渗性缺水　病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和少尿等症状，但不口渴。当短期内体液丧失达体重的5%时，可表现为心率加快、脉搏减弱、血压不稳定或降低、肢端湿冷等休克症状，常伴代谢性酸中毒。

2.低渗性缺水　病人口渴不明显，因缺钠出现疲乏、头晕、软弱无力，恶心呕吐、表情淡漠、腓肠肌痉挛性疼痛较明显；较早出现站立性昏倒、血压下降甚至休克。早期尿量正常或略增多，但尿比重低，尿钠、氯含量下降；后期尿少，但尿比重仍低。

3.高渗性缺水

（1）轻度：缺水量占体重的2%～4%。除口渴外，无其他临床症状。

（2）中度：缺水量占体重的4%～6%。除极度口渴外，常伴烦躁、乏力、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高。

（3）重度：缺水量大于体重的6%。除上述症状外，可出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷等脑功能障碍的表现。

4.水中毒

（1）急性水中毒起病急，以脑水肿最为突出，表现为头痛、呕吐、视力模糊、谵妄、惊厥甚至昏迷，严重者可发生脑疝。

（2）慢性水中毒多被原发病的症状所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、皮肤苍白等症状。

（三）辅助检查

1.实验室检查　红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容，三种缺水均有不同程度增高；水中毒时均降低。

2.血清电解质检查　低渗性缺水血清钠135mmoI/L，高渗性缺水血清钠150mmol/L。水中毒血钠可降至120mmol/L以下。

3.动脉血气分析　可判别是否同时伴有酸（碱）中毒。

（四）处理原则　尽早去除病因，再作相应处理。

1.等渗性缺水　一般可用等渗盐水或平衡盐溶液补充血容量。

2.低渗性缺水　轻、中度缺钠病人，一般补充5%葡萄糖盐溶液；重度缺钠病人静脉滴注适量高渗盐水。

3.高渗性缺水　应鼓励病人饮水及经静脉补充5%葡萄糖溶液，必要时适量补钠。

4.水中毒　轻者只需限制水摄入，严重者除严禁水摄入外，静脉输注高渗盐水，以缓解细胞肿胀和低渗状态，酌情使用渗透性利尿剂。

（五）护理问题

1.体液不足　与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压等导致的大量体液丢失有关。

2.体液过多　与摄入量超过排出量相关。

3.有皮肤完整性受损的危险　与水肿和微循环灌注不足有关。

（六）护理措施

1.维持充足的体液量

（1）去除病因。

（2）实施液体疗法：补液时须严格遵循定量、定性和定时的原则。

1）定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量。

2）定性：根据体液平衡失调的类型，选择补充液体的种类，如电解质、非电解质、胶体和碱性溶液。

3）定时：单位时间内的补液量，取决于体液丧失的量、速度及各器官功能状态，应按先快后慢的原则进行分配，即第一个8小时补充总量的1/2，剩余1/2总量在后16个小时内均匀输入。

（3）准确记录24小时出入水量，及时调整补液方案。

（4）疗效观察：病人补液过程中，护士必须严密观察治疗效果和注意不良反应。

2.纠正体液量过多　水中毒病人应严格控制水的摄入量，对重症水中毒者遵医嘱给予高渗溶液（如3%氯化钠溶液）和利尿剂，如呋塞米等；同时注意观察病情的动态变化和尿量。遵医嘱做好透析护理。

3.维持皮肤和黏膜的完整性　加强病情观察，做好预防压疮的护理，指导病人养成良好的卫生习惯，经常用漱口液清洁口腔；对有严重口腔黏膜炎症者，每2小时进行一次口腔护理，并遵医嘱给予药物治疗。

（七）健康教育

1.建立适当且安全的活动模式　护士应与病人及家属共同制定活动的时间、活动量及活动方式，以免长期卧床致失用性肌萎缩。

2.高温环境作业者和进行高强度体育活动者出汗较多时，应及时补充水分且宜饮用含盐

饮料。

3.有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡者应及早就诊和治疗。

三、钾代谢异常

（一）病因

1.低钾血症　血清钾3.5mmol/L。常见原因有：

（1）摄入不足，如长期禁食、少食或静脉补充钾盐不足。

（2）体液丧失增加，应用促使排押的利尿剂等。

（3）K+向细胞内转移，如大量输入高渗葡萄糖和胰岛素、代谢性碱中毒等。

2.高钾血症　血清钾5.5mmol/L。常见原因有：

（1）排钾障碍：多见于肾衰竭，是引起高血钾的常见原因。

（2）体内分布异常：缺氧、酸中毒，大量钾由细胞内释出，导致血清钾过高。

（3）摄入过多：静脉补钾过量、过快、过浓，以及大量输入保存期较久的库血等。

（二）临床表现

1.低钾血症

（1）肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力。

（2）消化道功能障碍：有恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等症。

（3）心脏功能异常：表现为心动过速、血压下降、心室颤动和心脏停搏。

（4）代谢性醎中毒和反常性酸性尿。

2.高钾血症　表现为神志淡漠、乏力、四肢软瘫、腹胀和腹泻等；严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、低血压等；亦可有心动过缓、心律不齐，甚至心跳骤停于舒张期。

（三）辅助检查

1.低钾血症

（1）实验室检查：血清钾3.5mmol/L。

（2）心电图：T波降低、QT延长和U波。

2.高钾血症

（1）实验室检查：血清钾5.5mmol/L。

（2）心电图：T波高而尖和QT间期延长、QRS波增宽和P-R间期延长。

（四）治疗原则

1.低钾血症　寻找和去除原因，制订补钾计划。

2.高钾血症　积极治疗原发疾病，改善肾功能同时，还应采取如下措施：

（1）立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾量高的食物。

（2）发生心律不齐时，可用10%葡萄糖酸钙加入在等量25%葡萄糖溶液内静脉推注。

（3）促使K+转移入细胞内。

（4）促使K+排泄。

（五）护理措施

1.加强对血清钾水平动态变化趋势的监测。

2.控制病因或诱因的护理。

3.低钾血症者补钾应遵循的原则

（1）尽量口服补钾：常选用10%氯化钾溶液或枸橼酸钾口服，对不能口服者可经静脉滴注。

（2）禁止静脉推注钾。

（3）见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h方可补钾。

（4）总量限制：补钾量为氯化钾3～6g/d。

（5）控制补钾浓度：补液中钾浓度不宜超过40mmol/L。

（6）滴速勿快：补钾速度不宜超过20mmol/h。

4.对高钾血症病人，输注5%碳酸氢钠或葡萄糖液加胰岛素，或给予病人口服阳离子交换树脂或保留灌肠，或予以腹膜透析或血液透析。

（六）健康教育

1.长时间禁食者、或近期有呕吐、腹泻者，应注意及时补钾，以防发生低钾血症。

2.肾功能减退者和长期使用抑制排钾利尿剂的病人，应限制含钾食物和药物的摄入，并监测血钾浓度，以防发生高钾血症。

四、酸碱平衡失调

正常体液的pH为7.40±0.05。

（一）病因

1.代谢性酸中毒　临**最为常见。主要病因有：

（1）体内酸性物质生成过多：严重损伤、腹膜炎、缺氧、高热、休克时酸性代谢产物不断生成；又如长期不能进食而能量供应不足，体内脂肪分解过多形成酮体。

（2）氢离子排出减少：急性肾衰竭时肾小管排H+和重吸收HCO3-受阻。

（3）碱性物质丢失过多：腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等致大量碱性消化液丧失。

2.代谢性碱中毒主要病因有：

（1）H+丢失过多：幽门梗阻、长期胃肠减压丢失大量H+、Cl-。

（2）碱物质摄入过多：长期服用碱性药物或大量输注库血。

（3）低钾血症：钾缺乏时，细胞内钾向细胞外转移，k+-Na+交换增加。

（4）利尿剂的作用。

3.呼吸性酸中毒　常见原因有：凡能引起肺泡通气不足的疾病均可导致呼吸性酸中毒。如全身麻醉过深、镇静剂过量、呼吸机管理不当、喉或支气管痉挛、急性肺水肿、严重气胸、胸腔积液、慢性阻塞性肺疾病和心跳骤停等。

4.呼吸性碱中毒　常见原因有：凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。常见于癔症、高热、中枢神经系统疾病、疼痛、呼吸机辅助通气过度等。

（二）临床表现

1.代谢性酸中毒　轻者症状常被原发病掩盖，重者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。

2.代谢性碱中毒　轻者常无明显表现。较重的病人呼吸变浅变慢或有精神方面的异常。

3.呼吸性酸中毒　胸闷、气促、呼吸困难、发绀和头痛，严重者可伴血压下降、谵妄、昏迷等。严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。

4.呼吸性碱中毒　多数病人有呼吸急促的表现。可有眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌震颤、手足抽搐，常伴有心率加快。

（三）辅助检查动脉血气分析：

1.代谢性酸中毒　血浆pH7.35，HCO3-降低，PaCO3定程度降低或正常。

2.代谢性碱中毒　血浆pH和HCO3-增高，PaCO3正常。

3.呼吸性酸中毒　血浆pH和PaCO3增高，HCO3-可正常。

4.呼吸性碱中毒　血浆pH增高，PaCO3和HCO3-下降。

（四）治疗原则

1.代谢性酸中毒　积极处理原发病，轻度代谢性酸中毒经补液后多自行纠正。

2.代谢性碱中毒　关键在于解除病因，可应用稀释的盐酸溶液或盐酸精氨酸溶液。

3-呼吸性酸中毒　积极治疗原发疾病和改善通气功能，必要时行气管插管或气管切开术。

4.呼吸性碱中毒　在治疗原发疾病的同时对症治疗。

（五）护理措施

1.消除或控制导致酸碱代谢紊乱的危险因素，遵医嘱积极治疗原发疾病。

2.遵医嘱用药并加强病情观察。在纠正酸碱失衡时，应加强对病人生命体征、血电解质和血气分析指标动态变化趋势的监测；及时发现和处理相应的并发症。

3.协助病人取适当的体位。

4.保持呼吸道通畅，训练病人深呼吸及有效咳嗽的方法及技巧。对于气道分泌物多者，给予雾化吸入，以湿化痰液和利于排痰。必要时行呼吸机辅助呼吸，并做好气道护理。

5.改善和促进病人神志的恢复，定期评估病人的认知力和定向力，若出现异常及时通知医师，并遵医嘱落实各项治疗。

6.减少受伤害的危险，加强安全防护，与病人家属共同制定活动的形式、活动时间和活动量。

（六）健康教育　有呕吐、腹泻、高热等易导致酸碱平衡失调者，应及时就诊和治疗。

心电图QT延长是什么？如题 谢谢了

qt间期延长见于心动过缓、心肌损害、心脏肥大、心力衰竭、低血钙、低血钾、冠心病、q-t间期延长综合征、药物作用等。

qt间期

代表心室除极和复极的全过程所需的时间。它的长短于心率的快慢密切相关。心率越快，q-t间期越短，反之则越长。

当然，也不是说qt间期延长一定有上述疾病，这要根据患者的具体情况来看。

希望我的回答能解决您的问题，望您能采纳，谢谢

突然心跳加快

心律失常都要治疗吗

心律失常是一种很常见的现象。很早以前就有医生断言：每个人都发生过心律失常。随着年龄的增长，发生心律失常的机会更多。那么，发生心律失常是否都需要治疗呢？

我们知道，心脏的功能是通过收缩和舒张来推动全身的血液循环，而心律失常往往会使血液循环受到影响。不过，有很多心律失常对血液循环的影响是相当小的。因为人的心脏“跳动”并不像钟表或其他机械那样死板，它常常会随着身体需要，调整“跳动”的强度和速率。比如，一次早搏发生时，心脏当时的血液搏出量会减少些，但在经过一个代偿期后，紧接在早搏后的一次心脏搏动即较为有力，把早搏时少搏出的血液马上补足。一般说，每分钟只有几次早搏的人，其心脏血液的排出量仍是正常的。正常人在清醒安静状态下心率为60～100次／分钟，低于此叫心动过缓，高于此叫心动过速。但实际上当心率不低于每分钟40次或不高于每分钟140次时，心脏的排血量没有什么明显的改变。因此，这样的心律失常通常都不是必须要治疗的。

心律失常是否需要治疗，还得看自觉症状的轻重。有的人每次早搏都有不适感，出现心前区上冲、下沉或扭动的感觉。有的人心率稍慢一些就感到头晕，有的人心率稍快一些就觉得心慌。对这些人，用一点药使症状减轻些当然也有好处。但是，不少抗心律失常的药都有

毒副作用。所以在决定是否用药、用什么药、用多大剂量时，应该全面地权衡利弊，从得和失两方面考虑。首先应考虑在药物以外想办法调整。比如尽量保持生活规律，避免劳累和情绪波动，戒烟、戒酒等。一般只有当早搏次数超过每分钟5次，自觉症状又较重，经上述调整

后仍无好转时，才需要在医生指导下用药治疗。

对于过缓性心律失常（即每分钟心率低于40次），如窦房结病变或各种传导阻滞，如果是属于新出现的或时有时无的，说明有好转的可能，应抓紧时间找医生治疗。如已成定局，心率又特别缓慢，有长时间的间歇，引起明显头晕或昏厥等症状，则宜安装心脏起搏器，以

保平安。心率每分钟在50次以上，无明显症状的，可再观察一段时间，暂时不做治疗。

可见，心律失常者是否需要治疗，应由医生进行全面分析，区别对待。患者切忌自作主张，随便买药服用。

正常的心律频率为60-100次/分钟（成人），比较规则。在心脏搏动之前，先有冲动的产生与传导,心脏内的激动起源或者激动传导不正常，引起整个或部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则，或者各部分的激动顺序发生紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生改变，就叫心律失常。临床表现是一种突然发生的规律或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥，甚至神志不清。有少部分心律失常病人可无症状，仅有心电图改变。　

北豪健康网提醒您，如果有以上症状，应警惕自己患了心律失常，须及时到医院心血管专科就诊，以免延误病情。

心律失常的预防

完全预防心律失常发生有时非常困难，但可以采取适当措施，减少发生率。

（1）预防诱发因素 一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁，严重关注，频频求医，迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治，常造成喧宾夺主，本末倒置。常见诱因：吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食，消化不良，感冒发烧，摄入盐过多，血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况，总结经验，避免可能的诱因，比单纯用药更简便、安全、有效。

（2）稳定的情绪 保持平和稳定的情绪，精神放松，不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待，避免过喜、过悲。过怒，不计较小事，遇事自己能宽慰自己，不看紧张刺激的电视，球赛等。

（3）自我监测在心律失常不易被抓到时，病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状，若能及时发现及时采取措施，可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状，如心悸感，摸脉有“缺脉”增多，此时及早休息并口服安定片可防患于未然。

有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法，当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人，发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐，或深呼吸动作，或压迫眼球可达到刺激迷走神经，减慢心率的目的，也能马上转复。

（4）合理用药心律失常治疗中强调用药个体化，而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药，并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常，所以，应尽量少用药，做到合理配伍。

（5）定期检查身体定期复查心电图，电解质、肝功、甲功等，因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。

（6）生活要规律养成按时作息的习惯，保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量，量力而行，不勉强运动或运动过量，不做剧烈及竞赛性活动，可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热，洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯，保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活，不饮浓茶不吸烟。避免着凉，预防感冒。不从事紧张工作，不从事驾驶员工作。

联合应用抗心律失常药物应注意以下几点：

(1)以达到疗效高、副作用少为目的。

(2)最好不联合用同类抗心律失常药物。

(3)Q-T间期延长，在选用有可能进一步延长Q-T间期的药物时更需慎重。

(4)最好避免与可能增加其不良反应的药物合用。

(5)β-受体阻滞剂不可与异搏定合用。

(6)能引起严重不良反应的药物联用时，应十分慎重，且宜加强监护。�

抗心律失常的药物分类

第一类药物：Ⅰa组代表药物奎尼丁、普卡因胺、N-乙酰普鲁卡因、吡二丙胺等；Ⅰb组代表药物利多卡因、苯妥英钠、美西律、安博律定、妥卡胺、乙吗噻嗪等； Ⅰc组代表药物恩卡胺、氟卡胺、乙吗胺、普罗帕酮等。

第二类药物：代表药物心得安、氨酰心安、美多心安，心得平、心得舒、心得静等。

第三类药物：代表药物溴苄铵、乙胺碘呋酮等。

第四类药物：代表药物异搏定、硫氮艹卓酮、心可定、苄丙洛等。

第五类药物：洋地黄类药物如西地兰、毒毛旋花子甙K、地高辛等。

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